L'intento dello studio è di ricostruire la serie di eventi intracellulari che conduce all'attivazione citoscheletrica, alla secrezione ed all’aggregazione in risposta alla stimolazione del recettore TP, partendo dai dati acquisiti da noi in precedenza circa il ruolo di chinasi non recettoriali (fosforilazione selettiva di p38 MAP kinasi) e di altre proteine di segnale (Rho/Rho chinasi).
Interesse maggiore è rivolto alla interdipendenza delle vie tirosino-chinasiche dall’attivazione di “small GTP binding proteins” come Rho e la convergenza di questi segnali con altre vie potenzialmente implicate come quella della protein chinasi C, del fosfoinositolo-3 fosfato chinasi e del calcio libero intracellulare. In modelli di attivazione piastrinica sono analizzati il ruolo svolto da differenti G-proteine. In questo ambito la ricerca è condotta utilizzando differenti agonisti piastrinici come la trombina agenti attraverso recettori accoppiati a differenti G-proteine. Scopo è verificare i meccanismi dell’attività inibitoria sull’attivazione piastrinica dell’ossido nitrico e di scavengers dei radicali liberi cercando di definirne il meccanismo di interazione con le vie di segnale del TXA2.
