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Effects of sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors on iron metabolism in a contemporary cohort of patients affected by chronic heart failure with reduced ejection fraction.  (2023)

Autori:
Piccoli, Anna
Titolo:
Effects of sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors on iron metabolism in a contemporary cohort of patients affected by chronic heart failure with reduced ejection fraction.
Anno:
2023
Tipologia prodotto:
Doctoral Thesis
Lingua:
Inglese
Parole chiave:
SODIUM-GLUCOSE COTRANSPORTER 2 INHIBITORS; IRON METABOLISM; HEART FAILURE; CARDIAC REMODELING
Abstract (italiano):
Background. Gli inibitori del cotrasportatore sodio/glucosio tipo 2 (SGLT2i) hanno modificato la terapia e la prognosi dei pazienti affetti da scompenso cardiaco. Il loro contributo al rimodellamento cardiaco inverso e gli effetti combinati sul metabolismo del ferro potrebbero essere il substrato della riduzione della morbilità e della mortalità cardiovascolare. Scopo del nostro studio era analizzare in modo prospettico i parametri biochimici, clinici ed ecocardiografici al basale e a 6 mesi di follow-up in una coorte di 100 pazienti consecutivi con scompenso cardiaco a frazione di eiezione ridotta (HFrEF) trattati con SGLT2i e identificare predittori indipendenti del rimodellamento cardiaco inverso al follow-up. Metodi. Tra novembre 2021 e maggio 2022 abbiamo arruolato 100 pazienti con scompenso cardiaco sintomatico, già in terapia medica ottimale, che hanno iniziato una terapia con SGLT2i. Abbiamo eseguito una valutazione completa al basale e a 6 mesi di follow-up, includendo dati anamnestici e parametri vitali, elettrocardiogramma, esame bioumorali ed ecocardiografia. Risultati. Ottantasette pazienti hanno continuato a prendere SGLT2i per l'intero follow-up di 6 mesi, mentre 13 hanno dovuto interrompere per effetti avversi o altri eventi clinici. L'età media della popolazione era di 65 anni e la causa dello scompenso cardiaco era ischemica nel 50% dei casi. Al follow-up abbiamo osservato una lieve diminuzione non clinicamente significativa della pressione arteriosa sistolica (112±14 mmHg vs 115 ± 15 mmHg, p=0.05), una significativa diminuzione del filtrato glomerulare (eGFR 64 ± 24 ml/min/1.73m2 vs 69± 23 ml/min/1,73 m2, p=0,005) e netto calo dei valori di NT-proBNP (684 pg/mL vs 838 pg/mL, p=0,002). I pazienti al follow-up avevano valori più elevati di emoglobina (14,8 ± 1,5 g/dL vs 14,2 ±1,6 g/dL, p=0,006) e di globuli rossi (5,0 ± 0,8 x 10^12/L vs 4,7 ±0,6 x 10^ 12/L, p<0,001) mentre i livelli di ferro e ferritina sono diminuiti significativamente (rispettivamente 80 g/dL vs 92 g/dL, p=0,002 e 160 g/L vs 194 g/L, p=0,01). I valori di epcidina sono diminuiti (4,0 nmol/L vs 6,7 nmol/L, p=0,003) con un consistente aumento della concentrazione sierica di eritroferrone (0,99 ng/mL vs 0,39 ng/mL, p<0,001). Considerando i parametri ecocardiografici sono stati osservati una diminuzione del volume telediastolico del ventricolo sinistro (LV) (185 ± 67 ml vs 196 ± 61 ml, p=0,01) con un consistente aumento della frazione di eiezione del ventricolo sinistro (36 ± 16% vs 33 ± 10%, p=0,05), una riduzione del pattern diastolico restrittivo (5,7% vs 8,1%, p=0,039) e una significative riduzione dei pazienti con rigurgito mitralico da moderato a severo (20% vs 25% dei casi, p<0,001). I pazienti inoltre mostravano una migliore funzione dell'atrio sinistro (PALS 17,8 ± 8,8% vs 15,3 ± 9,6, p=0,007) e del ventricolo destro (deformazione della parete libera RV 18±5,2% vs 15,4 ± 4,3%, p=0,001). All’analisi multivariata i livelli basali di epcidina si sono dimostrati essere l’unico predittore indipendente del rimodellamento inverso del ventricolo sinistro. Non è stato possibile analizzare la prognosi clinica cardiovascolare a causa dell'esiguo numero di eventi.
Id prodotto:
134707
Handle IRIS:
11562/1099526
ultima modifica:
17 luglio 2023
Citazione bibliografica:
Piccoli, Anna, Effects of sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors on iron metabolism in a contemporary cohort of patients affected by chronic heart failure with reduced ejection fraction.

Consulta la scheda completa presente nel repository istituzionale della Ricerca di Ateneo IRIS

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